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4 만성신부전 上
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승인 2010.10.20  14:54:24
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정의 및 원인

노폐물과 농축된 소변(Urine)을 배설시키고 전해질을 보존하는 신장 기능의 점진적이고 진행적 손실로 인한 신장 기능 장애 질병이다. CRF는 느리고 점진적이다. 가벼운 증후에서 심각한 신부전증으로 이어질 수 있다. CRF는 보통 말기 신질환(End Stage Renal Disease, ESRD)까지 진전돼 증상들을 나타낸다.

병리적 원인은 매우 다양하다. 가장 흔한 병리적 원인은 사구체병증(Glome- rulopathies)이고 고혈압, 당뇨병, 유전성 신질환(Hereditary Renal Disease), 간질성 신염(Interstitial Nephritis), 감염(Infection)도 원인이 되기도 한다.

1) 다른 신장기능 변조가 있는 질환
사구체기능은 정상이나 다른 신장기능의 변조가 있는 질환 중에는 고혈압, 염분의 배설 변조와 칼륨·산·칼슘의 배설 변조 등 여러 질환이 있다. 고혈압 인구의 대부분은 본태성 고혈압인데 신장을 위시해 어떤 장기의 장애도 뚜렷하지 않다. 그러나 이에 반해 뚜렷한 신장 질환이 동반된 고혈압은 상당수 존재한다.

어느 쪽이건 엄밀히 말하면 신장의 염분 배설 부족이나 혈압 상승 호르몬인 레닌계 호르몬의 과다분비가 동반된다. 또 본태성 고혈압이 오래되면 기질적으로 신장이 손상되고 이런 상태가 다시 고혈압을 유도하는 악순환을 형성하기도 한다.

사구체 여과율은 정상이지만 세뇨관에서의 나트륨, 칼륨, 칼슘, 포도당, 아미노산, 산, 염기 등의 재흡수가 너무 적게 혹은 많이 되는 질환들이 있다.

2) 전신 질환에 의한 신장 질환
고혈압을 하나의 전신 질환으로 볼 수 있고, 이의 합병증으로 심장, 뇌 뿐 아니라 신장에서 고혈압성 신경화증이 생길 수 있다. 또 당뇨병인 경우 조절의 실패로 생기는 헤노흐쉔라인 자반증은 모세혈관에 변화가 생겨 단백뇨가 심해지고, 사구체 여과율이 감소되며 부종과 고혈압이 생기게 된다.

전신성 홍반성 낭창이나 헤노흐쉔라인 자반증, 한랭 글로불린 혈증, 다발성 동맥염, 세균 감염, 어떤 종류의 암 등 이러한 질환이 있을 경우, 체내에 이상 항체나 세포 면역기능에 이상이 생겨 신장을 손상시킬 수 있다. 또 단백뇨, 소량의 혈뇨, 여과율 감소 등이 나타난다.

고혈압이 심하면 신소동맥벽이 손상돼 단백뇨, 심부전 등이 일어날 수 있다. 통풍, 고칼슘혈증으로 사구체가 손상되기도 한다.

수은·비소 등 중금속에 의한 중독, 어떤 종류의 항생제 남용, 진통제를 많이 수년간 사용했을 때, 식물의 독성, X-선의 조사 등도 신장을 손상시킨다. 선천성 신질환으로는 다낭포신, 알포트증후군이 있다.

3) 주로 신장에 국한된 만성 신장 질환
(1) 세균감염에 기인한 것
대장균이나 포도상구균과 같은 일반적 세균에 의한 세균감염은 급성으로 진행하지만 반복적으로 감염되는 경우는 만성 신우신염으로 신부전이 올 수 있다. 세균 감염이 반복해 일어나는 원인은 원활한 배뇨작용을 저해하는 요로계의 변형(협착, 결석)이나 방광의 기능장애(만성 방광염, 방광 신경의마비), 전립선 비대증에 기인한 요도 압박 등과 감염에 약한 요인으로서 당뇨병, 신체 저항력 저하 등이 있다.

(2) 면역학적 기전에 의한 신장병
만성 신장병 중에서 가장 많고 문제가 되는 것이 만성 사구체신염이다. 신장 조직검사를 해보면, 사구체의 모세혈관과 이들 사이에 있는 혈관 간질(Mesangium)에 각종 항체 글로불린과 보체(Com-plement) 등이 침착돼 있고 때로는 다핵성 혹은 단핵성 백혈구들의 침윤이 있으므로 면역반응이 일어나고 있음을 짐작하게 된다.

즉, 항원이 체내에 들어오면 이에 대한 항체가 형성되고, 이들의 결합이 보체계를 자극해 활성화된 보체들이 백혈구를 불러들이고, 혈액을 응고시키고, 사구체 모세혈관벽을 손상시켜 사구체 기능이 악화돼 혈뇨나 단백뇨를 유발한다.

사구체신염에 있어서 무엇이 항원이 되느냐는 것은 대개는 분명치 않으나 때로는 편도선염 때의 연쇄상구균, B형 간염 바이러스, 중금속, 약물, 폐암, 위암, 유방암 등 암조직이 항원으로서 작용한다.

그리고 어떤 종류의 사구체신염에서는 항원-항체의 작용이 아닌 보체만이 혹은 이들이 관여치 않은 세포 면역학적 변조에 기인할 때도 많이 있다.

병태 생리 및 증상들

1) 신장의 기능
신장은 노폐물 배설, 약물의 배설, 순환 혈액량과 혈압 조절, 산·염기 조절, 광물질 조절, 조혈 작용, 호르몬의 생산과 배설 등의 기능을 한다.

2) 병태 생리
CRF는 거의 기능이 없어질 때까지 점진적이다. 신장기능의 초기 변화는 화학적으로 알아낼 수 있으나 대부분의 환자는 정상의 25%보다 적은 기능을 나타낼 때까지 증상이 없는 상태로 존재한다.

병이 진행됨에 따라 환자는 권태감을 이유 없이 느낄 수 있지만 일상생활은 해나갈 수 있다. 그러나 신장기능이 10% 수준으로 감소되면 보통 요독증(Uremia) 증상을 나타낸다.

이것은 대사노폐물(Metabolic Waste Products)의 독성 축적에 의한 것이다. 또 질소과잉혈증(Azotemia)은 질소노폐물(Nitrogenous Waste Products)의 정체가 원인이 돼 일어난다. 신기능이 정상의 5% 수준까지 감소되면 투석이나 장기 이식이 요구된다.

증상으로는 요독증이 잘 알려져 있다. 신분비 기능의 실패와 대사와 내분비의 변화로 신장에 손상을 준다. 그 외에 이차적으로 위장관, 신경근, 심혈관계에 이상을 일으킨다.

아직까지 정확한 병인을 규명하지는 못했지만 질소노폐물의 정체와 신장의 카타볼릭, 메타볼릭의 이상이 요독증 독소(Uremic Toxin)를 나타내는 중요한 역할을 한다고 여겨지고 있다. 그 중 요독증시 혈중 농도가 증가되는 부갑상선 호르몬(Parathyroid Hormone, PTH이 요독증 독소를 나타내는 중요한 역할을 하는 것으로 생각된다.

RF의 진전은 요소질소(Blood Urea Nitrogen, BUN)과 혈중 크레아티닌(Serum Creatinine)으로 평가할 수 있다. 사구체여과율(Glomerular Filtration Rate, GFR)의 직접적인 평가는 신장의 크레아티닌 청정시험(Creatinine Clearance)을 통해 알 수 있다. RF발생시 흔히 단백뇨, 혈뇨, 배뇨통, 빈뇨, 농뇨, 부종 등이 발생하게 되는데 단백뇨가 심하면 혈장 단백질 감소로 부종이 발생될 수 있다. 혈뇨는 심하면 눈으로 알 수 있으며 사구체신염 이외의 다른 질환으로 발생되기도 한다.

임상 증상 및 진단법

CRF의 증후군들은 보통 요독 증후군(Uremic Syndrome)이라 말한다. 대부분 공동 발병과정(Collective Pathogenesis)은 요독증 독소의 축적에 기인하고 다음과 같은 임상증상이 나타난다.

1) Fluid Electrolyte and Acid-Base Disturbances
볼륨과 전해질 평형에서의 신장 기능과 직접 관련돼 있다. 탈수(Dehydration)는 농축능력 이상과 많은 물의 분비가 있는 신장질환의 형태로 병 진행의 한 과정으로 나타난다. 진전됨에 따라 사구체여과기능이 손상돼 염(Salt)과 물의 저류가 나타난다. 만성신질환의 대부분 형태에 있어서 활성된 레닌 안지오텐신 조직(Activated Renin-angiotensin System)이 알도스테론과잉증(Hyperaldosteronism)을 일으켜 염과 물의 저류가 발생하고, 그 결과 고혈압과 부종이 발생한다.

대사성산증(Metabolic Acidosis)은 NH3 생산 감소와 혈중 중탄산염 농도(Serum Bicarbonate Level)의 저하에 크게 기인된다. 즉, 뇨에서 H+이온을 중화시킬 수 있는 버퍼(Buffer)의 부족으로 인해 발생된다. 따라서 혈액은 낮은 pH를 갖게 된다. 마그네슘의 분비 감소로 혈중 마그네슘 농도가 상승하나 특별한 증상은 보이지 않는다.

2) Abnormalites in Calcium Phosphate and Bone Metabolism

GFR이 정상의 25%보다 낮을 때 만성신부전 환자에게는 보통 혈중 인산염(Serum Phosphate)이 증가한다. 이에 따라 인산칼슘(Calcium Phosphate)이 신체의 연조직(Soft Tissue)에 침착해 칼슘의 혈중농도를 낮춰 저칼슘혈증(Hypocalcemia)을 일으킨다.

그리고 저칼슘혈증은 부갑상선을 자극해 PTH의 분비를 증가시킨다. PTH는 CRF 환자에게서 적당하게 뼈로부터 칼슘을 동원하지 못해 골경화증(Osteoscle- rosis)을 일으키게 된다.

저칼슘혈증의 다른 원인은 1, 25-디하이드록시콜레칼시페롤(Dhydrocheol- calciferol, 칼시트리올)의 합성 실패에 있다. 25번 위치의 수산화반응(Hydroxylation)은 간에서, 그리고 1-α번 위치의 수산화반응은 신장에서 일어나는데 신장의 장애로 비타민D의 합성이 감소한다. 이 비타민D의 결핍으로 칼슘의 위장관 흡수 감소와 뼈의 무기물 침착(Mineralization)이 감소돼 골연화증이 발생한다.

<다음호에 계속>

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