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6 갑상선 기능저하증 上
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승인 2010.07.05  13:42:49
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개요

갑상선은 목 앞부분에 어른의 엄지 손가락만한 크기로 좌우에 각각 하나씩 있고, 좌우 갑상선은 띠모양의 엷은 조직으로 연결되어 있어 나비 모양과 비슷하다. 갑상선은 티록신(Thyroxine, T4)와 트리요오드사이로닌(Triiodothyronine, T3)인 주요 활성 갑상선 호르몬을 생산·저장·분비하는 역할을 한다.

갑상선 호르몬 합성은 뇌하수체 전엽에서 나오는 TSH(Thyroid-stimulating Hormone)에 의해 조절되며 TSH는 시상하부에서 분비되는 TRH(Thyrotrophin-releasingHormone)에 의해 조절된다. T4와 T3 모두 갑상선 내에서 합성되며 음식으로 섭취된 요오드는 갑상선으로 이동되어 페록시다아제(Peroxidase)에 의해 아이오딘(Iodine)으로 산화된다.

아이오딘은 타이로신(tyrosine) 분자와 반응해 모노요오드타이로신(Monoio- dotyrosine, MIT)과 디요오드타이로신(diiodotyrosine, DIT)를 생성한다. 연속적으로 두 개의 DIT가 결합반응(Coupling)해 T4를 생성하고 1개의 DIT와 1개의 MIT가 커플링해 T3를 생성한다.

생성된 호르몬은 효소분해에 의해 분비되기 전까지 갑상선에 저장된다. 갑상선 호르몬의 역할은 우리 몸의 대사과정을 촉진시켜 모든 기관이나 장기들의 기능이 적절히 이뤄지도록 하고, 태아나 신생아의 경우에는 뼈와 뇌의 성장과 발육을 촉진하는 것이다.

정상인에서는 갑상선 호르몬의 혈중농도가 일정하게 유지되는데, 만약 갑상선에 이상이 생겨 호르몬의 양이 증가하거나 감소하게 되면 갑상선 기능항진증이나 갑상선 기능저하증을 초래하게 된다.

갑상선 기능저하증은 어떤 특정한 병의 이름은 아니다. 원인이 무엇이든 갑상선에서 우리 몸에 필요한 것보다 적은 양의 갑상선호르몬을 만들어내는 상태를 모두 갑상선 기능저하증이라고 한다.

갑상선호르몬을 충분히 만들어내지 못하는 원인은 다르더라도 증상이 같고 치료법도 같기 때문에 특별히 구별하지 않고  통틀어 ‘갑상선 기능저하증’이라고 부르는 것이다.

갑상선 기능저하증은 갑상선에 생기는 병중 가장 흔한 것으로 남자보다 여자에게 많이 생기고 젊은 사람보다 나이가 든 사람에게 많이 생긴다.

종류 및 원인

갑상선 기능저하증은 비갑상선종성(Mongoitrous)과 갑상선종성(Goitrous)으로 나눌 수 있다.

갑상선종(갑상선 비대증, Goitrous)은 순환 갑상선 호르몬의 농도가 낮으므로 TSH가 과잉작용하기 때문에 발생한다. 비갑상선 종성의 원인은 뇌하수체나 시상하부의 어떤 한쪽에 기인하는 2차적 갑상선 기능저하증, 선천성 갑상선분비물(Cretinism)에 기인하는 것, 치료 후 또는 자연발생적 위축에 기인하는 것 등을 포함한다.

갑상선종성의 원인은 하시모토(Hashi- moto)씨 갑상선염, 약물에 기인한 호르몬 생산 불량증, 풍토적 또는 다소결절성 질환 등이 포함된다.

1) 비갑상선 종성의 원인
(1) 2차 갑상선 기능저하증
갑상선 자극호르몬-분비인자(TRF-Thyrotrophin Releasing Factor)의 부적절한 분비로 야기되는 시상하부성 갑상선 기능저하증과 혈액중 TSH가 아주 낮거나 거의 없는 상태의 뇌하수체성 갑상선 기능저하증이 있다.

뇌하수체성 갑상선 기능저하증은 분만후 출혈(Sheenan씨), 두뇌상해, 뇌하수체 종양 또는 뇌하수체의 자연적 위축 등에 의해 기인한다. 뇌하수체성 및 시상하부성 갑상선 기능저하증은 TRF 및 TSH 자극실험을 이용해 구별할 수 있다.

(2) 의사에 의한 원인
방사선 요요드 치료 또는 수술로 인해 즉, 의사에 의해 생긴 갑상선 기능저하증은 오늘날 가장 흔히 볼 수 있는 기능 저하증의 중의 하나이다.

(3) 자연발생적 위축
하시모토씨 갑상선염 마지막 단계에서 보이며, 이 때 파괴적인 면역과정의 원인으로 생각되는 항체가 종종 발견된다.

(4) Cretinism(Congenital Hyrothyroidism, 선천성 갑상선 기능저하증)
자궁 내의 태아 또는 신생아에 있어서 갑상선호르몬의 결핍으로 야기되는 것으로 뇌하수체 또는 시상하부 기능불량과 그리고 갑상선 발육부진으로 요오드의 결핍과 호르몬의 합성결여에 기인하다. 이소성 갑상선조직과 모체항체 또는 RAI(Radioactive Iodine Uptake)치료로 갑상선이 파괴되면 갑상선의 발육이 없을 수도 있다. 신생아의 갑상선 종성 기능저하증은 요오드나 항갑상선제를 사용한 모체에 기인하다.

대부분 출생시의 체중 및 신장은 정상이며, 출생시 임상증을 보이는 경우는 5%미만이다. 모체의 갑상선호르몬이 출생될 때까지는 어느 정도 공급되므로 생후 2~3개월까지도 증상이 나타나지 않는 경우가 있다. 따라서 조기에 발견, 치료하기가 어려워 심각하고 영구적인 후유증인 기능저하를 초래할 수 있으므로 신생아 집단 선별검사가 필요하다.

영아기에 가장 흔한 증상으로는 장기간 계속되는 황달, 변비, 기면상태, 수유곤란 등이며 낮은 체온, 멍청한 표정, 눈꺼풀, 손등, 생식기 및 사지의 부종, 얼룩덜룩하고 건조하고 두터운 피부, 부서지기 쉽고 거친 머리카락, 복부팽만, 쉰 울음소리, 벌리고 있는 입, 근 긴장저하, 이완된 반사, 치아 발육의 지연, 갑상선 종대 등이 있다.

이러한 증상은 보통 생후 3-6개월에 뚜렷하게 나타난다. 어린이인 경우 임상증세들은 성인과 같고, 성장 및 발육지연이 나타난다.

2) 갑상선종의 원인
(1) 지역성 갑상선 기능 저하증
지역유행성 갑상선종은 그 지역에 사는 많은 사람들에게 요오드의 결핍으로 갑상선이 확대되어 발생한다. 다른 어떤 갑상선질환과 마찬가지로 여성이 남성보다 많이 영향을 받는다. 식이적 요오드량이 선의 확대를 결정하고, 해가 감에 따라 소결절로 된다. 실험실적 증상은 RAIU의 증가, 정상내지 낮은 TT4, RT3U, FTI 및 정상내지 상승 TSH를 보인다.

(2) 호르몬 생산 불량증
호르몬 생산 불량증은 가족성 질환으로  갑상선호르몬의 합성, 운반 또는 말초적 작용이 비정상적이다.

호르몬 합성의 손상은 요오드 축적 부족, 탈할로겐효소 결여로 인한 요오드유기화의 결합, 그리고 비정상 결합에 기인한다. 특정시험법이 가능하지 않기때문에 진단은 다른 갑상선종의 원인을 제거하고 얻어진다.

실험실적 증세로는 낮거나 또는 정상 순환 호르몬양, TSH의 증가, 항체의 부재를 보인다. 요오드 유기화의 결합은 KClO4 배설시험을 이용해 얻어진다.

(3) 다소 결절성 갑상선종
다소 결절성 갑상선종은 하나 또는 그 이상의 소결절을 갖는 비대한 선을 뜻한다. 이것은 장기적 TSH자극으로 발생하며 요오드결핍, 식이성 갑상선종 및 효소결핍으로 악화된다. 임상적으로 볼 때 환자들은 정상상태로 지내며 수십 년이 지난 후 갑상선기능 상승 또는 저하를 나타낸다. 갑상선 비대로 인한 기도 또는 후두의 억압증상은 수술로 제거돼야 하며 악성종양 가능성이 보일 경우에도 절제돼야 한다.

(4) 하시모토씨 갑상선염(Chromic Thyroititis, Lymphocyticthyroidites)
하시모토씨 갑상선염은 갑상선이 확산 비대하고, 림파성 침윤과 면역학적 변화와 갑상선 기능저하증의 특성을 보이며, 적절히 치료하면 정상갑상선 상태를 나타낸다. 이것은 오늘날 갑상선종성 기능저하증의 가장 공통 되는 원인이다.

① 병태생리학 : 갑상선 항원에 대한 세포 매개 면역성과 함께 티로글로블린(Thyroglobullin), 마이크로솜(Microsomal) 성분, 콜로이드(Colloid) 성분 등에 대해 항체들이 발현되므로 자가면역 과정이 확실히 예상된다.

더 나아가 하시모토씨 갑상선염은 그레이브스(Graves)씨 질환, 류머티즘성 관절염(Rheumatoid Arthrititis) 및 다른 콜라겐성 혈관질환을 포함한 자가면역성 질환과 빈번히 함께 나타난다. 위장성 항체로 인한 악성빈혈이 하시모토씨 질환환자의 거의 절반정도에서 발견된다.

질병의 과정은 갑상선이 점차 커지며 기능저하증으로 진행한다. 그레이브스씨 갑상선과 같이 하시모토씨 갑상선은 요오드를 효과적으로 결합할 수 없으며, 요오드의 항갑상선 효과에 비정상적으로 민감하다.

요오드 이용 효과가 없으므로 비호르몬성 요오드 결합 단백질을 형성하여 순환계로 분비하고 따라서 TSH분비와 갑상선종 형성이 점차 증가한다.

② 실험실적변수 : 실험실적 증상으로 TT4, RT3U 및 FTI가 낮거나 정상이며, RAI 및 TSH는 정상이거나 높아지고, T3-억제 실험은 정상이며, 항타이로글로블린 (Antithyroglobulin) 및 항마이크로솜(antimicrosomal) 항체 실험에 양성반응을 보인다.

(5) 약물 원인성
갑상선종은 어떤 종류의 항갑상선제를 이용했을 때 생길 수 있다. 즉  티오아마이드(thioamide)제나 단가음이 온성 제제들을 갑상선 기능항진증에 과잉 사용하였을 때 발생한다(표1).

































약물 


Mechanism of action


Comments


Iodides


호르몬 유리 억제


일부 갑상선은 요오드의 효과를 막는데, 비정상적으로 민감하고, Hashimoto씨 갑상선염, 활동성 Graves씨 질환 RAI 또는 수술전에 치료를 받아 정상상태인 Graves씨 질환 등이 여기에 포함됨.


Lithium


갑상선에서 호르몬 유리 억제



조울증에 Lithium을 사용한 5개월에서 2년 사이에 갑상선종이 나타남.갑상선종은 T4치료로 또는 Lithum을 중단하면 회복.


Imipramine



Lithium의 항갑상선 효과의 상승효과


Lithium 또는 Imipramine으로 치료하는 환자에 있어서 같은 갑상선종이 발생.


Sulfonylureas


이 계통의 Tolbutamide와 Chlorpropramide는 요오드 결합을 막으므로 갑상선 호르몬의 생성을 억제 



다량의 Chlorpropramide(3~7g) 또는 Tolbutamide 사용으로 131I의 흡수와 PBI를 억제하는 것을 볼 수 있고, 보통 치료량으로는 영향이 없다.



`Dietary goitrogens, i. e., cabbage, rutabagas, and turnips


요오드의 흡수를 억제하는 Thiocynate 포함


이런 음식물 다량을 장기간 섭취할 때 발생.



<다음호에 계속>


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