심장의 기능

<지난호에 이어>

3. 심장전도계
심장의 도처에 약간의 근섬유(myofib- rils)만을 가지고 있는 특수화된 심장근육조직의 덩어리와 줄기들이 있다. 이런 부분들은 수축 대신에 충격(심장충격)을 만들어내며 이를 심장근육을 통해 배분시키는데, 이 충격들은 심장주기의 일을 조종하는 심장전도계를 형성한다.

이런 전도계의 중요한 부분을 동방결절(sinoatrial node; S-A결절)이라고 부르는데, 동방결절은 작고 길쭉한 근육조직으로 구성되어 있으며 심장외막의 바로 밑에 존재한다. 또한 S-A결절은 오른심방의 뒤쪽벽 및 상대정맥의 구멍 밑에 위치하며 그 섬유들은 심방합포체의 섬유들과 연결되어 있다.

결절세포(nodal cells)의 막은 서로 다른 것들과 접하여 있는데, 이 세포들은 그들 스스로 흥분할 수 있는 능력을 갖고 있다. 즉 신경섬유나 어떤 외부의 작용에 의한 자극이 없이도 결절세포들은 둘러싸고 있는 심장근육으로 퍼져 나가는 충격을 일으키며, 심장근육섬유들이 수축하도록 자극하기도 한다. 더욱이 이런 작용은 리듬성을 갖고 있다. S-A결절은 반복적인 충격을 일으키는데 1분에 약 70~80번의 충격을 일으켜 심장의 리드미컬한 수축을 책임지고 있는데, 종종 pace- maker(보조조정기)라 불리우기도 한다. 심장충격이 S-A결절로부터 심방합포체로 이동함에 따라 오른심방과 왼심방은 거의 동시에 수축한다.

심장충격은 심장의 섬유골격에 의해 심방합포체로 부터 분리되어 있는 심실합포체로 직접 지나가지 않고, 심방 근육섬유들과 연결되어 있는 전도계의 섬유들을 따라 지나간다.

이 전도계 섬유들은 특수화된 근육조직들의 덩어리로 전도하는데, 이것을 방실결절(atrioventricular node;A-V결절)이라 부른다.

이 결절은 심방을 나누고 있는 중격(심방사이격막) 근처에 있는 오른심방의 바닥쪽과 심장속막 바로 밑에 위치해 있으며, 심방합포체와 심실합포체 사이에 있는 정상적인 전도 통로를 제공한다. 심장충격을 A-V결절에 전도하는 섬유(기능적 섬유)는 직경이 매우 작은데, 이 섬유들은 충격을 천천히 전도하기 때문에 충격이 지연된다.

충격이 A-V결절을 통해 전도됨에 따라 더욱 지연되는데, 이와 같은 충격 전도의 지연은 심방이 비워지고 또 심실이 혈액으로 채워지는 시간을 허락해 주는 것이다.

심장충격이 A-V결절의 다른 부위에 도달하면 그 충격은 방실다발(A-V bundle)을 만드는 큰 섬유의 무리 안으로 전도되며, 충격은 다시 방실다발을 통해 급속히 이동한다.

A-V결절은 심실사이격막의 윗부분으로 들어가며, 심장속막의 바로 밑에 위치해 있는 오른갈래 및 왼갈래(right and left branches)로 나뉘어진다.

중격의 약 2분의 1 밑에서 분지들은 커다란 심장 전도근섬유(purkinje fibers)를 만들어낸다. 심장전도근섬유들은 심실사이중격으로부터 유두근으로 뻗어 있고, 이 유두근은 심실벽으로부터 안쪽으로 돌출해 있는데, 심장전도근섬유들은 심장의 끝(apex)까지 밑으로 연속해 있다. 그것들은 심실의 꼭대기 주위를 굽어 지나가고 이런 심실의 측벽 위로 상행하여 지나간다.

심장전도근섬유들은 많은 작은 분지를 내어 심근섬유와 계속 연결된다. 심실벽에 있는 근섬유들은 소용돌이 모양으로 불규칙하게 배열되어 있는데, 그것들이 심장전도 근섬유들에 들어온 충격에 의해 수축되었을 때 심실벽이 비틀리면서 수축한다.

이런 작용을 심실로부터 혈액을 쥐어짜고 비틀어서 동맥으로 보내는 역할을 한다.

4. 심장주기의 조절
심장의 기본적인 기능은 혈액을 체세포들에게 공급해 주는 것이다. 체세포들의 요구가 변하면 공급되는 혈액의 양 또한 변해야만 한다. 예를 들어, 과도한 운동을 할 때 골격근육들에 의해 요구되는 혈액의 양은 점차 크게 증가되며, 또한 심장박동률도 그 요구에 부합하여 빨라진다. S-A결절은 보통 심장박동률을 조절하기 때문에 심장박동률의 변화는 pacemaker에 영향을 주는 요인을 갖고 있다.

이런 것들에는 부교감신경섬유와 교감신경섬유로 전달된 운동충격이 포함된다. 심장에 공급되는 부교감신경섬유는 수뇌(연수 : medulla oblongata)에 있는 뉴우런으로부터 생겨나며, 미주신경(vagusnerves)의 윗부분을 형성한다.

이런 섬유들은 대부분 S-A결절과 A-V결절에 가지를 갖고 있다. 신경충격이 이들의 끝부분에 와 닿으면 이런 섬유들은 아세틸콜린(acetylcholine)을 분비하며 S-A결절 및 A-V결절의 작용을 감소시켜 결과적으로 심장박동률이 떨어진다.

미주신경은 S-A 결절 및 A-V결절에 끊임없이 충격을 보내는 것 같다. 이 충격은 심장의 운동을 억제하는데, 결과적으로 부교감신경의 작용은 심장박동률을 2가지 방향으로 변화하도록 해준다. 충격의 증가는 심장의 느린 작용을 야기하며, 충격의 감소는 부교감신경을 막아주어 심장박동의 증가를 야기한다.

교감신경섬유는 가속신경(accelerator nerves)에 의해 심장에 연결되어 있는데, 그 가지는 심방 및 심실의 심장근육 뿐만 아니라 S-A결절 및 A-V결절에도 분지한다. 이런 섬유의 끝부분은 신경충격에 반응하여 노르에피네프린(norephine-phrine)을 분비하며, 이 물질은 심장박동의 증가와 심장근육의 수축력을 증가시킨다.

부교감신경섬유들의 억제효과와 교감신경섬유들의 흥분효과 사이의 정상적인 균형은 연수의 심장중추(cardiac center)에 의해 유지된다. 뇌의 이런 부위에 있는 많은 뉴우런들은 심장억제(cardioninhibitor)와 심장가속반사중추(cardioaccelerator reflex centers)로써 기능을 한다. 이런 중추는 순환계의 여러 부분으로부터 지각 충격을 받아 심장에 운동충격을 전해 준다. 예를 들어, 신장을 감지하는 수용기는 대동맥의 어떤부위(대동맥동 및 대동맥궁)에 위치해 있으며 또 목동맥(목동맥동)에도 있다.

이런 수용기들을 압력수용기(presso-receptors) 또는 압각수용기(baroreceptors)라 하는데, 이를 통해 혈압의 변화를 찾아낼 수 있다. 혈압이 높아지면 수용기는 신장하며, 그들은 연수에 있는 심장억제중추에 신호를 보낸다.

연수는 어떤 반응에 의해 심장으로 부교감신경성 운동 충격을 보내며, 심장박동률과 수축하는 힘을 감소시킨다. 이런 작용은 혈압을 정상수준까지 끌어내린다. 또 다른 조절반사는 오른심방의 입구 근처의 대정맥에 있는 압력수용기에 있다.

혈관내에서 혈압이 비정상적으로 증가하게 되면, 수용기는 심장가속센터에 신호를 보내고 교감신경성 충격이 심장으로 전도된다.

심장조절중추는 또한 대뇌나 시상하부(hypothalamus)로부터 오는 충격들에 의해 영향을 받을 수 있다. 그런 충격들은 심장박동률을 감소시키는데, 이런 상태는 사람의 감정이 쳐졌을 때 발생한다. 걱정을 하는 동안에는 심장박동률이 증가할 수도 있다. 심장박동률에 영향을 주는 다른 2가지의 요소는 온도의 변화와 여러 이온(ion)의 존재들이다.

심장활동은 체온이 올라감에 따라 증가되는데, 이는 열이 발생하는 동안에 대체로 심장박동률이 증가한다는 사실을 입증해 준다. 반면에 체온이 떨어짐에 따라 감소된다. 결과적으로 환자의 체온은 때때로 외과수술을 하는 동안에 낮아지는 경향(hypothermia)이 있다.

심장활동에 영향을 주는 이온들중에, 가장 중요한 것은 칼륨(K+)과 칼슘(Ca++)이온이다. 항상성기전이 이런 물질들의 농도를 좁은 범위 내에서 유지한다 하더라도, 종종 항상성을 유지하지 못하여 심각한 결과 또는 심지어는 치명적인 결과를 초래할 수도 있다.