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승인 2010.06.11  10:10:19
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호르몬의 종류

1) 랑겔한스섬의 호르몬(Hormones of the Islets of Langerhans)

글루카곤(glucagon)은 간을 자극해 글라이코겐을 포도당으로 변하게하고(glyco- genolysis) 아미노산 같은 비탄수화물을 포도당으로 변하게 한다(gluconeogenesis). 또한 글루카곤은 지방을 지방산과 글라이세롤으로 분해되도록 자극한다. 글루카곤의 분비는, 혈액의 당의 농도가 낮은 때 알파세포로부터 호르몬 분비를 자극하는 음성되먹임계에 의해 조절된다.

혈액의 당농도가 높아질 때 글루카곤의 분비는 중단된다. 이기전은 식시 사이나 운동할 때와 같이 포도당이 급격히 사용될때 포도당 농도가 낮아지면서 일어나는 저혈당증(hypoglycemia)을 막아준다.

인슐린 호르몬 또한 단백질이며 효과는 글루카곤과 정반대이다. 인슐린은 간에서 포도당을 글라이코겐으로 만드는 것을 자극하고 비탄수화물이 포도당으로 변하는 것을 억제한다. 또한 인슐린은 인슐린 수용기를 가지고 있는 세포막을 통한 포도당의 능동확산을 촉진시키는 특이한 효과를 가지고 있다.

이들 세포는 골격근, 심근 및 지방조직의 세포를 포함하고 있다. 이런 작용의 결과로 인슐린은 혈당치를 내린다. 그리고 인슐린은 아미노산을 세포 안으로 운반하고 단백질 합성을 촉진시킨다. 또 지방의 합성과 저장을 하도록 지방 세포를 자극하는 것이다. 글루카곤 분비의 경우처럼 인슐린분비도 혈액 당농도에 민감한 음성되먹임계에 의해 조절된다.

식사 후의 경우처럼 포도당이 비교적 많을 때 베타세포로부터 인슐린이 분비된다. 간에서의 글라이코겐의 합성과 포도당의 지방세포와 근육세포 안으로의 운반을 촉진함으로써 인슐린은 혈액의 포도당 농도의 급격한 증가(고혈당증, hyper- glycemia)를 막을 수 있다. 식사 사이나 밤중에 포도당의 농도가 비교적 낮을 때는 인슐린의 방출이 줄어든다. 인슐린이 줄어듦에 따라 포도당은 지방세포와 근육세포 안으로 들어가는것이 줄어들고, 신경세포같이 인슐린 수용기가 없는 세포에의해 사용되기 위해 포도당은 혈액에 남아 있는다.

뉴우런은 ATP를 생성하기 위해 지속적인 포도당의 공급이 있어야 한다. 인슐린이 줄어듦에 따라 글루카곤의 분비는 늘어남으로써 먹는 탄수화물 양의 큰 차이에도 불구하고 두 호르몬의 상호작용으로 비교적 일정한 혈액의 당농도를 유지할 수 있다.

뇌에 있는 신경세포는 인슐린 수용기가 없기 때문에 이 세포는 단순한 확산에 의해 포도당을 얻는다.

이런 이유 때문에 신경세포는 혈액의 포도당 농도변화에 매우 민감하며 과도한 인슐린 분비같은 이러한 변화를 일으키는 상태는 뇌기능을 변화시키게한다. 델타세포에 의해 분비되는 소마토스태틴(somatostatin)은 글루카곤 분비를 억제시킴으로써 탄수화물을 조절한다.

2) 갑상샘 호르몬(Thyroid Hormones)
3가지 중요한 호르몬이 갑상샘에서 생성된다. 이들 중 2가지는 포상세포에서 합성되어 체세포 대사속도에 뚜렷한 영향을 미치고 외소포세포에서 만들어지는 다른 호르몬은 칼슘이온과 인산이온의 혈액농도에 영향을 미친다.

세포대사 속도에 영향을 미치는 갑상호르몬 중에 가장 중요한 것은 T4라고 불리는 thyroxine 즉 tetraiodothyronine(이것은 요오드 원자 4개를 포함하고 있다)과 T3라고 불리우는 triiodothyronine(이것은 요오드 원자3개를 포함하고 있다)이다. 그것은 탄수화물, 지질 및 단백질을 포함한 대사를 조절한다.

예를 들면 탄수화물로부터 에너지 방출속도를 증가시키고, 단백질 합성속도를 증가시키며, 지질의 분해와 이동을 자극시킨다. 이러한 작용의 결과로 호르몬은 정상적인 성장과 발생 그리고 신경계통 성숙에 필수적이다.

소포세포(follicular cell)가 thyroxine과 triiodothyronine을 산출할 능력을 갖기 위해서는 요오드염(iodides)이 공급되어야 한다. 그러한 염은 음식에서 얻어지는데 요오드는 장에서 흡수된 후에 혈액에 의해 갑상샘으로 이동된다.

요오드 펌프(iodine pump)라고 불리우는 효과적인 능동 수송기전은 요오드를 농축시키는 소포세포로 요오드를 이동시킨다. 요오드는 아미노산(tyrosine)과 더불어 thyroid호르몬을 합성하는데 사용한다.

소포세포는 또한 thy- roglobulin이라는 단백질을 분비한다. thyroglobulin은 갑상샘호르몬이 과량 생성될 때마다 이 호르몬을 축적시킨다. 저장된 호르몬은 체액의 호르몬 농도가 기준치 이하로 떨어질 때까지 thyroglobulin에 결합되어 있다.

기준치 이하로 떨어지면 효소는 thyroglobulin에 결합된 호르몬을 콜로이드(colloid)로부터 방출시켜 혈액으로 보낸다.

일단 혈액으로 방출되면 갑상샘호르몬은 혈장단백질(alphaglobulin)과 결합한 후 체세포로 이동한다. 비록 triiodothyronine의 능력이 thyroxin보다 5배쯤 더 강하지만 순환하는 갑상샘호르몬의 95%는 thyroxine이다.

혈액의 칼슘과 인산의 농도에 영향을 미치는 thyroid호르몬은 폴리펩타이드(polypeptide)로 된calcitonin이다.

이 물질은 인산과 칼슘이 뼈에서 나와 세포외 액으로 들어가는 속도를 억제함으로써 그 농도조절을 돕는다. 이것은 뼈 파괴세포의 뼈 흡수작용을 억제시키므로 이루어진다.

동시에 calcitonin은 뼈모세포(osteoblast) 활동을 자극해 뼈에 칼슘과 인산이 저장되는 속도를 증가시켜 준다. 또 calicitonin은 신장에서 칼슘이온과 인산이온의 배출을 증가시킨다. 그래서 calcitonin은 칼슘과 인산의 혈중농도를 낮춘다.

Calcitonin의 분비는 음식물로부터 칼슘이온의 흡수가 증가해 혈액의 칼슘농도가 증가할 경우 자극된다. 또한 소화기관이 활발할 때 거기서 나오는 gastrin과 같은 호르몬에 의해서도 이 호르몬의 분비는 자극받는다. 이와 같은 이유로 음식물 섭취 후 혈액의 칼슘농도가 오랜기간 동안 증가하는 것이 억제된다.

3) 부신피질의 호르몬(Hormones of the Adrenal Cortex)

부신피질의 세포들은 몇몇의 호르몬들(corticosteroids)을 포함해 30개 종류 이상의 서로 다른 스테로이드를 생산한다. 없어도 살 수 있는 부신수질의 호르몬들과는 달리 피질에서 분비되는 몇몇의 것들은 필수적이다.

실제로 피질에서의 이러한 분비가 없고 적당한 전해질 요법이 제공되지 않는다면 일주일내에 죽게 된다.

가장 중요한 피질호르몬들로는 aldo- sterone, cortisol 및 성호르몬들이 있다. 그중 cortisol(hydrocortisone)은 glucocorti-coid로써 당 대사에 관여한다.

Cortisol은 부신피질의 가운데 부분(zona fasciculata)에서 생산되며, aldoster- one과 유사한 분자구조를 갖고 있다. 당에 영향을 미치는 것 외에도, cortisol은 단백질과 지방대사에도 관여한다. Cortisol의 중요한 작용은 아래와 같다.

먼저, 여러 조직에서 단백질 합성을 방해해 혈중 아미노산의 농도를 증가시킨다.

두 번째, 지방조직으로부터 지방산의 방출을 촉진해 에너지원으로써의 지방산의 이용을 증가시키고 당의 이용을 감소시킨다.

세 번째, 간세포에서 순환아미노산과 glycerol 등의noncarbohydrates로부터 당의 합성(gluconeogenesis)을 자극해 혈중 당농도의 증가를 촉진한다.

식사를 하지 않으면 간으로부터 제공되어지는 당이 수시간내에 고갈될 수 있으므로 이러한 활동들은 식사와 식사 사이에 혈중 당농도를 정상치로 유지할 수 있게 해준다. Cortisol의 분비는 시상하부, 뇌하수체 앞엽 및 부신피질이 관여하는 음성되먹임(negative feed-back) 기전에 의해 조절된다.


더 자세히 말하자면, 뇌의 시상하부는 CRH(Corticotropin-releasing hormone)를 시상하부문맥(hypophysealportal vein)으로 분비하며, 이 혈관은 CRH를 뇌하수체 앞엽으로 운반해 ACTH의 분비를 자극하게 한다. 다시 ACTH는 부신피질에서 cortisol의 분비를 일으킨다. Cortisol은 CRH와 ACTH의 분비를 억제하고, 이들 물질의 농도가 감소하면 cortisol의 생산이 감소한다.

주요 약물 상호작용 ①
본 상호작용은 실제 임상 사용 빈도가 높은 약물을 중심으로 그 가이드 라인을 해설한 것이다. 한 종류 이상의 약물을 처방 받는 환자 특히 노인에 있어서는 각각 처방 받아 복용하는 약물의 상호작용은 매우 중요한 의미를 갖는다. 본 내용은 신속하게 상호작용을 이해하고 찾아보기 쉽게 영어의 알파벳순으로 배열했다.














약물



  기전



권고사항




Acarbose
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Allopurinol
Amitriptyline
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Azithromycin
Benztropine
Bumetanide
Captopril
Carbamazepine
Carisoprodol
Cefixime
Cefprozil
Ceftibuten





흡수저하




흡수저하
흡수저하
흡수저하


흡수저하가능







매 식사 시작 시 복용
음식과 함께 복용
첫 식사 30분전에 복용 및 30분후 식사
소화기 부작용 감소 위해 물과 함께 복용
소화기 부작용 감소 위해 음식과 함께 투여
소화기 부작용 감소 위해 음식과 함께 투여
소화기 부작용 감소 위해 음식과 함께 투여
식사 1시간전 또는 식사 2시간후에 복용
식사 1시간전 또는 식사 2시간후 공복 복용
식사 1시간전 또는 식사 2시간후에 복용
소화기 부작용 감소 위해 음식과 함께 투여
소화기 부작용 감소 위해 음식과 함께 투여
공복 또는 매 식사와 함께 복용
소화기 부작용 감소 위해 음식과 함께 투여
소화기 부작용 감소 위해 음식과 함께 투여
음식과 함께 또는 따로 복용
음식과 함께 또는 따로 복용
현탁액: 식사 2시간전 또는 1시간후에 복용


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