소화성 궤양의 개요(정의)
소화성 궤양이란 위액 중에 포함된 염산과 펩신의 소화작용에 의해 위나 십이지장 등의 점막에 조직결손이 생기는 질환이다.
궤양이라는 것은 점막근판 보다 더 깊이 진행돼 점막하 조직이 자기소화돼 손상된 경우이다.
조직의 손상이 점막뿐 아니라 점막 밑의 조직부터 위의 근층에까지 달하고, 더욱더 나아가서 복강에 구멍을 내는 경우 천공성 복막염(perforative peritonitis)을 일으킨다. 단, 점막층까지의 결손을 미란(erosion)이라 한다.
소화성 궤양이 위에 생긴 경우는 위 궤양(gastric ulcer), 십이지장에 생긴 경우는 십이지장 궤양(duodenal ulcer)이지만, 서로 이웃한 소화관에서 생기는 같은 경향의 병이므로 양자를 합해 소화성 궤양 또는 위·십이지장 궤양이라고 부른다.
소화효소의 작용이 미치는 곳에서는 소화관의 어디에서라도 궤양이 생길 가능성이 있으며, 식도하부나 소장상부, 위절제 후의 문합부, 또는 메켈게실(Meckel's diverticu- lum)에도 생길 때가 있다.
그러나 다른 부위에 비해서 위나 십이지장에 생기는 빈도가 높기 때문에 일반적으로 소화성 궤양이라고 하면 위 궤양 또는 십이지장 궤양을 가리키는 경우가 많다.
십이지장 궤양(duodenal ulcer)은 만성이며 재발성 질환이다. 이 질환은 대개 깊고 주위와 잘 구분된다. 점막과 점막하층을 관통하고 종종 근육층까지 침범한다. 궤양저에는 정상 상피세포가 없고 섬유화 조직으로 둘러싸인 과립화 조직 위에 호산성 괴사층이 있다. ulcer bed는 깨끗하거나, 혈액이나 적혈구를 포함하는 삼출물과 급·만성 염증세포를 볼 수 있다.
크기는 대개 1cm미만이나 드물게 3~6cm (giant duodenal ulcer)일 수 있다. 위 궤양(gastric ulcer)은 50대에 최고조에 다다른다. 반면 십이지장 궤양은 40대에 최고조에 이른다. 십이지장 궤양의 빈도는 대부분 무증상이기 때문에 정확히는 알 수 없다. 임상적으로는 십이지장 궤양이 위 궤양보다 자주 발견되지만 대부분의 biopsy에서는 빈도가 같거나 오히려 많다. 조직 소견은 십이지장 궤양과 비슷하지만 궤양 주위로 더욱더 광범위한 위염이 있다.
소화성 궤양의 원인
공격인자(위액 속의 염산과 펩신)와 방어인자(위의 점막을 보호하는 점액과 점막세포 및 점막혈류, bicarbonate)의 양자 사이에서 균형이 유지되는데, 전자가 강해지거나 후자가 약해지면 궤양이 된다.
최근에는 십이지장 궤양의 95%이상, 위 궤양의 80 % 이상이 Helicobactor Pylori균에 의해 궤양이 발생되거나 또는 재발되는 것으로 증명이 돼 Helicobactor균의 검출 여부에 따라 치료방법을 달리하고 있다.
미국은 30세 이하의 건강한 사람 중 10%가 H. pylori에 양성이다. 60세 이상에서는 양성퍼센트가 나이와 비슷하다. 우리나라의 감염률은 전체적으로는 46.6% (성인 66.9%, 소아 17.2%)이다.
개발도상국은 사회경제적 빈곤이 심할수록 양성륭이 높고 보호기관에서는 빈도가 증가하는 경향이 있다. H. pylori 양성인 사람의 대부분은 궤양이 생기지 않고 무증상이다.
감염 경로는 직접적이고, 사람과 사람으로 전파한다(fecaloral, oral-oral, gastric-oral).
소화성 궤양의 형태(종류) 및 병태 생리
1)소화성 궤양의 종류
위·십이지장 궤양은 양성 궤양이며, 암에 의한 궤양의 경우는 악성 궤양이라고 한다. 또 소화성 궤양에는 급성 궤양과 만성 궤양이 있고, 일반적으로 소화성 궤양이라고 하는 경우에는 만성 궤양을 가리킨다. 급성 궤양이란 급속히 발생해 천공이나 출혈을 일으키기 쉽고 치유하기 쉬운 소화성 궤양의 경우를 말한다.
급성 궤양의 대표적인 예로서 스트레스 궤양(stress ulcer)과 약물복용에 의한 궤양을 들 수 있다. 스트레스 궤양이란 전신적인 화상(burns)을 비롯해, 호흡기나 순환기를 수술할 때 불안·긴장·고뇌 등의 정신적·정서적 스트레스를 받은 경우에 나타나는 궤양이다. 약제 궤양이란 살리실산염(salicylate)·reserpine·부신피질 스테로이드제(corticosteroid agent) 등의 사용에 의해 궤양이 발생한 경우를 말한다.
2)소화성 궤양의 병리
대부분의 소화성 궤양은 Helicobactor Pylori 균에 의한 것으로 보고 있다. 십이지장 궤양 환자의 95~100%, 위 궤양 환자의 75~85%가 양성이다. 반면 H. pylori 양성인 사람의 15~20%에서만이 일생동안 십이지장 궤양이나 위 궤양이 발생한다. 이는 추가적인 유병 인자가 있어야 한다는 것을 의미한다.
최근 연구에 의하면 사람이 일생동안 살아가면서 십이지장 궤양의 임상적 증거를 가질 확률은 10%이다. 치료를 하지 않으면 저절로 낫거나 재발하는데, 치유된 십이지장 궤양 중 적어도 60%는 1년 내 재발하고 2년 내 80~90%가 재발한다.
H. pylori 감염된 사람들 중, 어떤 사람은 십이지장 궤양이 생기고 다른 어떤 사람은 위 궤양이 생기는지에 대한 이유는 모른다. 위 궤양을 가진 사람들은 십이지장 궤양을 가진 사람들보다 약 5세경의 어린 시절에 H. pylori 감염이 된다는 주장이 있다.
이런 어린 시기의 감염은 만성 혹은 위축성 위염에 이를 확률이 높고, 결과적으로 위산분비가 줄어들어 십이지장궤양의 위험은 줄고 위궤양이나 위암의 위험은 늘어난다.
십이지장궤양은 어린 시절의 끝이나 그 이후에 H. pylori 감염이 있는 사람에서만 발생한다. 왜냐하면 벽세포 부피는 그 시점 이후로는 늘지 않고 유지되기 때문이다.
short(0.2~0.5㎛), spiral shaped, microaerophilic gram(-) bacillus로서 위점액의 gel층이나 gel층과 위점막 상피세포 사이에 위치한다. 이 균주는 위상피세포의 강쪽의 표면에 붙어 있으나 점막을 침범하지는 않는다.
① urease 생성 ; urease는 urea를 분해해 암모니아와 이산화탄소를 생성하는데 암모니아가 H. pylori를 위산으로부터 보호해 위 내에서의 군락화에 필수적이다.
② surface proteins / platelet-activating factor 생성 ; monocytes와 neutrophils를 모이게 해 superoxides, IL-1, TNF를 분비하게 한다.
③ proteases / phospholipases 생성 ; 점액 gel층을 파괴해 gel층의 두께를 얇게 하고 점도를 약하게 한다.
④ adhesin 생성 ; H. pylori가 위상피 세포에 붙는데 도움을 준다.
⑤ Gastirin 촉진 및 Somatostatin 억제 ; G세포로부터 gastrin 분비를 촉진시키고 D세포로부터 somatostatin 분비를 억제시킨다.
또한 스트레스, NSAIDs 약물 등 여러 가지 이유에 의한 산 과다 증상에 의해 조직손상이 악화되고 진행된다. 소화성 궤양은 산-펩신의 작용과 이에 대한 위·십이지장 점막의 방어기능과의 부조화에 기인된다. 십이지장궤양에서의 주된 원인적 요소는 산-펩신에 대한 십이지장 점막의 과다한 노출이며, 위궤양에서의 주된 원인적 요소는 산-펩신에 대한 위점막의 방어기능의 상실이다.
H. pylori 외의 병인은 다음과 같다.
가. 십이지장 궤양의 병인
① 공격인자와 방어인자 간의 불균형; 환자의 30~40%에서 위산 분비가 정상 이상이다.
② gastric enptying time의 감소
③ 유전적인 요인
a. 십이지장 궤양 환자의 자녀는 정상인에 비해 십이지장 궤양이 세배 잘 걸린다. 이는 유전적이라기 보다는 H. pylori 감염률이 높기 때문일 수도 있다.
b. 혈액형 O형에서 흔하다. 이런 관계는 약하다. 이는 선택적인 O항원의 H. pylori와의 결합과 관련이 있을 수도 있다.
c. 십이지장 궤양을 가진 백인에서 HLA-B5 항체 빈도가 많다.
d. H. pylori 박멸 후 gastrin과 BAO는 정상으로 돌아오는데 비해 MAO는 증가된 상태로 남아있는 것으로 보아 적어도 몇몇 DU환자들은 유전적으로 비정상적인 큰 벽세포 부피를 가지고 있을 수도 있다. 벽세포 부피 증가의 원인은 선천적인 것일 수도 있으며 Zollinger-Ellison 증후군 환자처럼 후천적일 수도 있다.
④ 흡연은 십이지장 궤양의 발생률과 치사율 증가 및 십이지장 궤양 치료에 대한 반응 저하를 일으킨다. 흡연은 췌장의 bicarbonate의 분비를 억제하고 공복시간을 감소시킴으로써 H.pylori 감염에 걸리기 쉽다.
⑤ 질환 ; 만성신부전, 알콜성간경화, 신장이식, 부갑상선항진증, systemic mastocytosis, 만성폐쇄성기도질환. Herpes simplex에 대한 항체가 정상인에 비해 십이지장 궤양 환자에서 더 자주 발견되고 titer가 더 높다.
⑥ 심리적인 요인으로 만성 근심과 정신적 스트레스는 궤양을 악화시킨다.
나. 위궤양의 병인
① Acid and Pepsin ; 대체로 위 궤양 환자의 위산 분비의 정도는 정상이거나 그보다 낮다. 하지만 무염산증의 상태는 아니다. 위궤양의 병인에 대해 현재 지지를 받고 있는 설은 위점막 저항의 일차적인 결손이며, 여기에는 두 가지 요소가 있다.
첫째, 수소이온의 역확산의 증가는 위점막 장벽의 파괴를 의미한다. 둘째, 위 궤양과 만성전정부 위염과는 밀접한 관계가 있다는 것이다. 산을 위 내로 주입하거나 위점막에 아스피린, 담즙산염, 리소레시틴, 에탄올 등의 물질을 가하게 되면 위 궤양을 가진 사람은 정상인이나 십이지장 궤양 환자보다 더 많은 수소이론의 역확산을 보여 준다. 대부분에서 위 궤양이 치유된 다음에도 위염이 존재하며, 따라서 위 궤양은 일차적인 위염에 따른 이차적인 부산물이라는 사실이다.
② 십이지장 내용물의 역류 ; 또 하나의 유력한 설은 유문괄약근의 부전과 이에 따른 담즙의 역류이다. 위 궤양 환자의 기초 괄약근압은 정상인 또는 십이지장 궤양 환자에서 보다 낮은 것으로 돼있다. 담즙의 역류에 따라 담즙산과 리소레시킨이 위점막에 역류돼 위 점막 장벽에 손상을 주고 만성위염을 초래할 수 있으며, 위산분비를 촉진시켜 궤양성 변화를 조장시키게 된다.
③ 위공복 시간의 지연
④ NSAIDs 등 ; 위궤양의 15~25%를 차지한다. 아스피린과 알코올 등에 장기간 노출되는 경우를 들 수 있고, 만성적인 음주, 스테로이드, 인도메타신 또는 페닐부타존 등의 복용으로 소화성 궤양을 유발할 수도 있다.
⑤ 위 점액의 정량적 또는 선천적 결핍
<다음호 계속>
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